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KK:[,fino'barbItəl]

藥化 編輯

barbiturate的一種

代謝物 編輯

先於phase1在苯環上產生羥基,在於phase2葡萄糖醛酸化而排除

治療學 編輯

機轉 編輯

  • 可以藉由延長GABAa氯離子通道開啟的時間而使得更多的氯離子進入細胞內而造成去極化而達到抑制細胞的效果。
  • 也可以抑制AMPAreceptor而達到抑制細胞的效果。
  • 高濃度下可抑制鈉(Na+)傳導,及直接活化GABAa氯離子通道,是有別於Benzodiazepine。

毒性 編輯

因為可以藉由延長GABAa氯離子通道開啟的機轉使得其毒性比benzodiazepine強,benzodiazepine是藉由改變GABAa氯離子通道接受器的構形使得此接受器和GABA的親和力變大而使得結合頻率上升,因而使得Cl離子通道開啟頻率變大。

  • 心血管毒性:
  • 呼吸系統毒性:抑制延腦呼吸中樞,使得其對CO2的刺激沒有反應,而造成呼吸中止

藥物連用的結果 編輯

  • 習慣性:心理上的依賴
  • 成癮性:生理上的依賴,若不繼續使用會產生戒斷症候權
  • 耐藥性:
  • 積蓄作用:

藥物交互作用 編輯

相同效應 編輯

和其他中樞神經抑制劑一同使用會造成加成效果

不同效應 編輯

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