main article: Positive inotropic agent強心藥
- 自然界發現到的強心配醣體常以相同的 3β-Glycosides 存在，作用在心肌。
分類
兩類結構上最大的不同點在於 Aglycone （非醣基）的 C-17 上。
Cardenolides
屬於 C23 Steroids ， 17β 側鏈是 五員 不飽和內酯環。 得自長葉毛地黃和紫花毛地黃。
Bufadienolides
屬於 C24 Steroids ， 17β 側鏈是 六員 不飽和內酯環。 得自蟾蜍皮膚分離。
結構
非醣基
強心配醣體的結構變化在 C-3 接的醣基（Glycone）和 C-17 的五員或六員不飽和內酯環和羥基的位置和數目。 非醣基（Aglycone、Genin），強心配醣體的非醣基屬於類固醇（Steroids），A/B/C/D四個環連結的關係是 cis/trans/cis （口訣：心連心、心傳心）。 非醣基上的羥基（-OH）越多，則其作用越快，消失也越快（來得快去得快），其中以 Ouabain 最多 6 個羥基。 C-17上雙鍵氫化後活性降低。
醣基
醣基並非活性所必須，通常強心基（非醣基）就具有強心活性，而醣基則影響其吸收、分佈和排泄速率。 3β-hydroxyl 接有 1~4 個醣基。 毛地黃配醣體最常見的連結方式為 β1-4 。 構成強心配醣體最常見的 罕醣 為 Digitoxose ，屬於 2,6-去氧醣 （2,6-Deoxysugar）。
作用機轉
強心配醣體為抑制細胞膜上的 Na+/K+-ATPase （鈉/鉀-ATP酶），使正常 Na+/K+ 離子交換被阻斷而造成離子交換反轉。
- 正常離子交換順序：Ca2+ 流入細胞內，經由 Na+/Ca2+-ATPase 交換， Na+ 再經由 Na+/K+-ATPase 與 K+ 交換，而 K+ 為抑制型離子，結果造成心肌舒張。
- 反轉離子交換順序：抑制 Na+/K+-ATPase 後，細胞內 Na+ 濃度上升，經由 Na+/Ca2+-APTase 交換（Na+↓Ca2+↑），細胞內 Ca2+ 濃度上升，促進肌漿網儲存的 Ca2+ 釋放，結果造成心肌收縮。
強心配醣體會造成：
- 低血鈣：鈣離子流入到細胞內了
- 高血鉀：抑制 Na+/K+-ATPase 後 ，Na+出不去，K+進不來 （故血鉀變高）
- 高血鎂：
但是禁忌症為：高血鈣、低血鉀、低血鎂，若在這些情況下使用強心配糖體，容易中毒。
（強心配糖體利用細胞內 Ca2+ 濃度上升，使心肌收縮變強。若高血鈣，鈣離子攝入過多，易中毒）
臨床用途
直接
強心配醣體可促進心肌收縮，治療充血性心臟衰竭，中毒時則造成心悸而形成心室纖維顫動，危險性極高。
間接
增加迷走神經活性（類副交感神經活性），使心跳變慢，AV node傳導變慢（AV node不反應期延長），治療心房性撲動和心房性纖維顫動，中毒時反而會造成心跳停止。
生合成
強心配醣體的生合成路徑是 Acetate-Mevalonate pathway 。