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main article: Positive inotropic agent強心藥

  • 自然界發現到的強心配醣體常以相同的 3β-Glycosides 存在,作用在心肌。

分類 編輯

兩類結構上最大的不同點在於 Aglycone (非醣基)的 C-17 上。

Cardenolides 編輯

屬於 C23 Steroids17β 側鏈是 五員 不飽和內酯環。 得自長葉毛地黃紫花毛地黃

Bufadienolides 編輯

屬於 C24 Steroids17β 側鏈是 六員 不飽和內酯環。 得自蟾蜍皮膚分離。

結構 編輯

非醣基 編輯

強心配醣體的結構變化在 C-3 接的醣基(Glycone)和 C-17 的五員或六員不飽和內酯環和羥基的位置和數目。 非醣基(Aglycone、Genin),強心配醣體的非醣基屬於類固醇(Steroids),A/B/C/D四個環連結的關係是 cis/trans/cis (口訣:心連心、心傳心)。 非醣基上的羥基(-OH)越多,則其作用越快,消失也越快(來得快去得快),其中以 Ouabain 最多 6 個羥基。 C-17上雙鍵氫化後活性降低。

醣基 編輯

醣基並非活性所必須,通常強心基(非醣基)就具有強心活性,而醣基則影響其吸收、分佈和排泄速率。 3β-hydroxyl 接有 1~4 個醣基。 毛地黃配醣體最常見的連結方式為 β1-4 。 構成強心配醣體最常見的 罕醣Digitoxose ,屬於 2,6-去氧醣 (2,6-Deoxysugar)。

作用機轉 編輯

強心配醣體為抑制細胞膜上的 Na+/K+-ATPase (鈉/鉀-ATP酶),使正常 Na+/K+ 離子交換被阻斷而造成離子交換反轉。

  • 正常離子交換順序:Ca2+ 流入細胞內,經由 Na+/Ca2+-ATPase 交換, Na+ 再經由 Na+/K+-ATPase 與 K+ 交換,而 K+ 為抑制型離子,結果造成心肌舒張。
  • 反轉離子交換順序:抑制 Na+/K+-ATPase 後,細胞內 Na+ 濃度上升,經由 Na+/Ca2+-APTase 交換(Na+↓Ca2+↑),細胞內 Ca2+ 濃度上升,促進肌漿網儲存的 Ca2+ 釋放,結果造成心肌收縮

強心配醣體會造成:

  1. 低血鈣:鈣離子流入到細胞內了
  2. 高血鉀抑制 Na+/K+-ATPase 後 Na+出不去,K+進不來 (故血鉀變高)
  3. 高血鎂

但是禁忌症為:高血鈣低血鉀低血鎂,若在這些情況下使用強心配糖體,容易中毒。

(強心配糖體利用細胞內 Ca2+ 濃度上升,使心肌收縮變強。若高血鈣,鈣離子攝入過多,易中毒)

臨床用途 編輯

直接 編輯

強心配醣體可促進心肌收縮,治療充血性心臟衰竭,中毒時則造成心悸而形成心室纖維顫動,危險性極高。

間接 編輯

增加迷走神經活性(類副交感神經活性),使心跳變慢,AV node傳導變慢(AV node不反應期延長),治療心房性撲動和心房性纖維顫動,中毒時反而會造成心跳停止。

生合成 編輯

強心配醣體的生合成路徑是 Acetate-Mevalonate pathway

個論 編輯

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